養牛新知

台灣  何依珊  編譯

∼續上期∼
　　乳脂過低的信號一「乳脂降低綜合症」一般而言，當荷蘭牛的乳脂率低於3.2%時，則定義為「乳脂降低綜合症」「乳脂降低綜合症」是指飼糧因素引起的牛奶乳脂率和乳脂含量降低的一種現象，降低幅度可達50%，而乳蛋白、乳糖含量以及產奶量等並未受到明顯影響。兩個個主要造成「乳脂降低綜合症」的主要因素為：餵飼不飽和脂肪和SARA。雖然在根本上不同，但這兩個因素有相同的最終路徑---從小腸吸收過量的反式脂肪酸。

過量餵飼不飽和脂肪
　　過量攝取不飽和脂肪酸是造成「乳脂降低綜合症」的原因之中最可預測且具有重複性的。不飽和脂肪酸若在瘤胃中的生物氫化作用不完全，就會使乳脂下降。這些脂肪酸的中間型態（特別是反式C18：1脂肪酸），會在小腸吸收，並被乳腺組織所利用（圖3和4）。這些成分會強烈地抑制乳脂合成，即使在劑量非常低的狀況下（每天5克以內）。

圖3、瘤胃中植物性油脂的一般代謝路徑

圖4、攝取過量的不飽和植物性油脂使
乳脂下降

圖5、動物性油脂和過瘤胃脂肪粉在瘤胃
的消化

◎預防策略：
　　使用動物來源脂肪或過瘤胃脂肪粉能降低不完全的生物氫化作用和乳脂降低的風險（圖5）。優質的過瘤胃分餾脂肪紛可在瘤胃中穩定，有效地通過瘤胃，不被氫化，繼而在小場中消化，供應能量，滿足動物的營養需求。

亞急性瘤胃酸中毒(SARA)
 　　造成「乳脂降低綜合症」的第二大原因為SARA。以往認為，SARA不會降丙酸的吸收比例，因此不會造成「乳脂降低綜合症」。然而，現在卻發現SARA會抑制瘤胃微生物對脂肪酸的生物氫化作用，而造成乳脂降低。因此，會有更多的反式脂肪酸被吸收，即使攝取的不飽和脂肪酸不多。有文獻資料顯示，荷蘭牛的乳脂率與乳蛋白率的比值，若低於1.2則可能會發生瘤胃酸中毒（HaasandHofirek,2004)，另一個判斷指標，則是乳脂率去乳蛋白率小於0.4%，數值越小，可能代表酸中毒的程度越嚴重。

◎預防策略：
 (1)餵飼策路（Krause和Oetzel，2006)
A.餵飼較不易發酵的未加工穀物
B.提供完全混合日糧取代分開的原料
C.每餐餵飼少量但較頻繁，並且有規律的問隔
D.用漸進增加的方式加入穀物，如此瘤胃微生物菌草叢才可適應
E.建議飼糧的調配，要提供最少的總有效纖維和物理有效纖維含量
　　儘管有這樣的預防措施，有些動物較易受影響而使pH值下降，因此可用額外的措施來預防SARA。

(2)

使用益生菌一一直接餵飼微生物能有效控制SARA的發生。有研究顯示，使用乳酸菌，能有效預防瘤胃乳酸的累積，而使瘤胃內pH升高。除此之外，活酵母也具有預防 瘤胃pH下降的潛力，其一是限制乳酸的堆積。酵母也會刺激酸利用細菌（如M.elsdenii或S.ruminantium），促 進其對於瘤胃中乳酸之利用，而提高pH。另一方面，也可考慮使用市面上的複合性益生菌產品，同時含有酵母菌、乳酸菌和枯草桿菌。

(3)

使用緩衝劑一一酸中毒是瘤胃中有機酸累積過多造成的，因此在飼糧中添加一定量的緩衝物質則能夠發揮穩定pH的作用。目前， 最常用的措施是在飼糧中直接添加碳酸鹽等緩衝劑。可通過提高瘤胃液的流速、中和瘤胃產生的部分有機酸或者兩方面結合來發揮緩衝效應，能夠阻止 瘤胃中有機酸的累積，達到預防瘤胃酸中毒的目的。一般以碳酸氫鈉（小蘇打）或氫化鎂最為常見，雖然如此，但小蘇打的緩 衝能力有限，故也可看見市面上有複合性緩衝劑產品，經大學和研究單位試驗證實，所以不像小蘇打會很快被沖出瘤胃，即使在pH較低的消化道中依然能持續中和酸性物質，緩 衝時間達12至16小時。

　

乳脂過高的信號---「酮症」

　

酮症是泌乳早期影響奶牛的常見的代謝疾病之一，乳牛酮症主要是由於體內碳水化合物及 揮發性脂肪酸代謝紊亂，所引起之全身性功能失調之代謝性疾病。主要的特徵是血液、尿液和乳中的酮體會增加，酮體主要 由β-羥丁酸（βhydroxybuty-Rate，BHBA）、乙 醯乙酸（acetoaceta­Te）和丙酮（acetone）所組成，其中分別佔70%、28%和2%，BHBA是反芻動物體內循環的主要 酮體。

　

臨床的酮症可以看見臨床症狀，且典型發生在分娩後6∼8週，會導致厭食、失明、乾硬的糞便、體況迅速損失和乳 量下降（Youssef等人，2010）。此外，酮症的發生是由於負能量平衡而引起大 量脂肪酸代謝，部分的脂肪酸會直接被代謝用於合成乳脂，因此會導致乳中的乳脂率增加。相反地，乳中的乳蛋白率會因為能氫供應的下降而些微降低。因此，「乳脂 和乳蛋白比值」是用於監測牛群中亞臨床性酮症患病率的重要指標（Eicher，2004：Richardt，2004：Gantner等人，2009）。Haas和Hofirek(2004）年提出，「乳 脂和乳蛋白比值」高於1.4則為能量缺乏和亞臨床酮症的訊號。一般來說，酮症的類型和發生原因可分為以下三型：

(1)

第一型酮症

　

第一型酮症為典型的飢餓型酮症（表1）。乳牛分娩後4∼6週出現泌乳高峰，但食慾的恢復和採食量的高峰約在分娩後8∼10週。此時，採食不足會使能量和葡萄糖的供應不足以滿足泌乳的需求，而造成產後能 量負平衡。因此，為了滿足泌乳的需求，便會導致大量消耗體脂。當遇度消耗的體脂代謝不完全，會增加游離脂肪酸（NEFA）和酮體（如β-羥丁酸）的濃度，而 最終導致酮症發生。

◎

預防策略：

　

丙二醇一一丙二醇是葡萄糖合成的前驅物。丙二醇進入瘤胃後，部分會在瘤胃中代謝成丙酸，而剩餘的丙二醇會直接在瘤胃中吸收，並且進入糖質新生作用的途徑中。Stokes等人（2001）試驗中發現，乳牛餵飼丙二醇後，血 漿NEFA濃度和BHBA濃度皆下降。Nielsen和lngvartsen(2004)也發現，乳牛於產後口服丙二醇，在30分鐘內可提高血清中 胰島素2∼4倍，並且降低血漿中NEFA和BHBA的濃度。

(2)

第二型酮症

　

第二型酮症是由產前能量負平衡或是脂肪綜合症所引起（表1），通常在泌乳初期發病。可能由於乾乳期供應之營養濃度過高或乾乳時間過長，造成乳牛產前過胖，使產前大量體脂分解而罹患脂肪肝，導致產後酮症。通常肥胖的乳牛罹患第二型酮症的風險較高，因為分娩前採食量下降的程度會較一般牛隻大（Treacher等人，1986），但是較瘦的乳牛若在產前或懷孕階段營養管理不佳也有罹患的風險。

◎

預防策略：

　

防止乳牛產前過胖一一避免乳牛產前過度消耗體脂，對酮症的預防非常重要。乳牛產前過胖，影響產後採食量的恢復，引發能量負平衡，產生大量酮體進而造成酮症。GuoJ等人（2008）提及，避免乳牛產前過胖，可有效預防乳牛酮症的發生。在5分制的體況評分中，體況高於4分以上的乳牛比正常乳牛更易發生酮症，乳牛產前體況應維持在3.5分左右最佳。

(3)

丁酸青貯料的因素

　

有些牛場若酮症的問題反覆發生，可能是由於餵飼生酮性青貯料（Tveit等人，1992）(表一)。製作青貯料時，若草料水分含量過高會降低草料中可溶性碳水化合物，使梭菌生長成為優勢菌，而梭菌將碳水化合物發酵後即產生大量丁酸。因為約有75%的丁酸會在瘤胃中吸收後轉為BHBA流至血液中，當牛隻採食過 量生酮性青貯料，即會促使酮症的發生。

◎

預防策略：

　

避免劣質飼料一一在乳牛乾乳期時，應給予優質的纖維飼料，以促進瘤胃的消化能 力。含有大量乙酸和丁酸的青貯料，可能引起乳牛食慾降低，嚴重情況下可能會誘發酮症。　

　

        

　

結 論

　

　　DHI報告中的乳脂率、乳蛋白率、乳脂和乳蛋白比值3項指標，可直接反映奶牛營養狀況和牛隻健康，特別是當乳脂率和乳蛋白率數值超過理想範圍1.2∼1.4之間時，應該高度重視，並及時調整日糧，改善管理。通常一旦出現上述情形，至少需要3個月時間的調整，才能恢復正常，並且會影響整個泌乳期的產量，因此重點應放在預防上。乳牛具有特殊的消化器官，更適合消化粗纖維，日糧應以粗飼料為主，注意精粗料比，並且確保優質乾草的採食量。此外，建議使用TMR，避免空槽，減少緊迫，並適時以添加劑作為保健與預防，以維持最佳的乳脂率和乳蛋白率。

　

參考資料：

　

Oet zel G.  R.   2007 .   Sub acute ruminal acidosis in dairy herds:  phy siology,  pathophysiolo gy,  milk fat responses, and nutritional management. Zhang Z , G Liu, H Wan g , X Li and Z Wang.  2012a. Detection of subclinical ketos is in  d a ir y cow s. Pak Vet J  32 : 156-160.