專題報導

呼吸道疾病 (BRD)

(Bovine Respiratory Disease)

建盈 ( 股 ) 公司  陳銘政

  許多病毒、細菌和黴漿菌都可能造成牛的呼吸道感染,統稱為牛呼吸道疾病 (Bovine Respiratory Disease;簡稱BRD)。

  其中主要的病毒包括-牛?疹病毒第一型(BHV-1),在牛主要引起以鼻氣管炎為主徵之急性熱性呼吸器疾病,常被稱為牛傳染性鼻氣管炎(Infectious Bovine Rhinotracheitis;簡稱IBR),但也會引起陰戶陰道炎及不孕症等生殖道疾病,又被稱為傳染性膿?性陰戶陰道炎(Infectious Pustular Vulvovaginitis;簡稱IPV)。-牛呼吸道融合病毒(Bovine Respiratory Syncytial Virus;簡稱BRSV),在牛主要引起以間質性肺炎和肺胞性氣腫為主徵之急性熱性傳染病。-牛流行熱病毒(Bovine Ephermeral Fever Virus;簡稱BEFV),在牛主要引起嚴重肺氣腫,呼吸障礙和四肢關節腫痛為主徵之急性熱性傳染病。-牛副流行性感冒病毒第三型(Parainfluenza Virus Type 3;簡稱PI-3),是在緊迫下容易和其它病毒或細菌混合感染,呈現間質性肺炎或下痢的熱性傳染病。

  其它的病毒包括-牛疱疹病毒第四型(Bovine Herpes Virus Type 4;簡稱BHV-4),在牛主要引起仔牛以實質化肺炎和肺膨脹不全,氣腫為主徵的熱性呼吸性疾病。-牛腺病毒第三型(Bovine Adenovirus Type 3),在牛主要引起仔牛以肺臟肝變、塌陷、氣腫為主徵的急性熱性傳染病。牛鼻病毒(Bovine Rhinovirus),其中2種血清型可造成牛的呼吸道感染。-牛里奧病毒(Bovine Reovirus),在與其它病毒混合感染時,才會顯現呼吸器官的致病力。-牛冠狀病毒(Bovine Coronavirus),過去在牛主要引起以下痢為主徵的疾病,但愈來愈多証據顯示它和牛呼吸道疾病很有關聯。

  以上病毒感染後,再加上其它例如溫差變化、飼料轉換,併移欄,乾乳或分娩等緊迫因素,都可能引發繼發性細菌性肺炎。

  其中主要的細菌包括-巴斯德桿菌(Pasteurella spp),在牛主要引起爆發性、纖維素性、纖維素性化膿性為主徵的肺炎或支氣管肺炎。一般為出血性敗血性巴斯德桿菌(Pasteurella multocida;簡稱Pm)所引起。但已正名為溶血性曼哈米亞桿菌(Mannheimia haemolytica;簡稱Mh)的溶血性巴斯德桿菌(Pasteurella haemolytica)也會有相同病變。-牛黴漿菌(Mycoplasma bovis),在牛主要引起一月齡以上小牛之急慢性、卡它性、熱性為主徵之肺炎,成牛主要引起頑固性咳嗽、呼吸窘迫,消瘦為主徵之肺炎。

  以上牛呼吸道疾病(BRD)中的有些病原,包括牛流行熱病毒(BEF)等,坊間談論甚多,但是並沒有任何與其它牛呼吸道相關病原併同感染的進一步研究,因此本文中不再贅述,將針對前人已証實存在於台灣牧場中,持續傷害牛隻健康與酪農經濟的牛呼吸道融合病毒(BRSV)、牛副流行性感冒病毒第三型(PI-3)、出血性敗血性巴斯德桿菌(Pm)、溶血性曼哈米亞桿菌(Mh)等四種病原進行描述,希望藉此獲得防疫單位的更加重視。

牛呼吸道融合病毒 (BRSV)

《疾病原因》

  牛呼吸道融合病毒(BRSV)是一種屬於副黏液病毒(Paramyxoviridae)科、肺病毒(Pneumovirus)屬的RNA病毒。本病毒在現場採集並運輸至實驗室的過程中不容易保存,但成功在細胞培養基中增殖時,會產生特有的細胞融合之細胞病變作用(CPE)和嗜酸性細胞質內包涵體。本病毒廣泛存在於世界各地的牛群中,在美國因為牛呼吸道疾病(BRD)導致每年3億美金的損失中,其中本病毒的感染症佔有一定的比重。台灣地區牧場陽性率高達86.5%,牛隻陽性率亦達61.9%,顯示台灣之牛群已普遍污染本病(2001,蔡向榮)。本病抗體雖然普遍存在於台灣牛群,但其致病情形並不清楚,由於本病曾在日本引起超過4萬頭牛隻之發病,引起相當嚴重之經濟損失,因此實在有必要針對本病進行進一步調查其致害情形以供為防疫之參考(2001,蔡向榮)。

  牛呼吸道融合病毒(BRSV)的感染,大多發生在從1月齡起到1歲多的年輕牛隻,比較嚴重。成牛也會發生,但是變化很大,如果過去曾經感染耐過或施打過疫苗,症狀就比較輕微,假如過去未曾感染或施打疫苗,一旦感染後的呼吸問題會很嚴重,有些看似健康的成牛起初只是呼吸急促,在沒有掙扎的情況下,經過1-2小時就突然倒臥死亡。從母體初乳中獲得的被動免疫移行抗體,並無法避免感染,但可以降低疾病的嚴重程度。第一次感染本病毒時,會發生嚴重致死性的肺炎,以後再感染時,症狀將比較輕微或不出現臨床症狀。

  牛呼吸道融合病毒(BRSV)的發生率高,比較喜歡侵犯深部的呼吸道,又能夠助長繼發性的細菌感染,是牛呼吸道疾病徵候群中危害很大的病毒。疫情發生時,發病率高,死亡率通常3-5%,嚴重時可達10-20%,死亡原因為肺泡壁破裂窒息。

《傳播方式》

  感染過牛呼吸道融合病毒(BRSV) 的牛隻會成為保毒牛。本病既然是呼吸道疾病,牛隻間相互傳染的方式就是透過飛沫、塵埃和接觸傳染。病程和飼養形態有關,圈飼的乳肉牛牧場傳播快速,約3-10天;但是在放牧的牧場,就需要數週至數月的時間才會四處傳播。牛群一旦有發病的牛隻出現,就表示100%的牛隻都會感染,其中20-50%的牛隻會出現臨床症狀,死亡率通常3-5%,嚴重時可達10-20%。

《臨床症狀》

  潛伏期5-7天,一般可見發燒(39.5-41.5℃),持續5-6天,意氣消沉,攝食量減低,呼吸加快或急促,咳嗽,眼結膜高度充血而流淚,鼻液量多,先水樣後呈粘液膿性,有時混有血液。疾病末期時明顯呼吸困難,有時開口呼吸。頭部和頸部可能發生皮下氣腫。也經常發生繼發性細菌性肺炎。呼吸道粘膜腫脹或充滿滲出液時,會發出喘鳴聲。重症牛起立不能。泌乳牛泌乳量減少。妊娠牛可能流產。
  大部份病牛白血球減少,但有細菌繼發性感染時反而增多。

《病理變化》

  肉眼檢測可發現帶有肋膜下和間質氣腫和間質水腫的間質性肺炎。亦可見氣管和支氣管充出血,淋巴結腫脹,肺泡氣腫。但是這些病理變化和其它病原所造成的間質性肺炎非常相似,所以必需進一步區別診斷。通常也常會出現細菌繼發性感染所造成的支氣管肺炎。

  組織學檢查可在細支氣管上皮和肺臟實質組織中發現多核巨細胞(融合細胞),細胞質內包涵體,增殖和/或退化的細支氣管上皮,肺泡細胞上皮化,水腫和透明膜形成。

《診斷方法》

  牛呼吸道融合病毒(BRSV)的感染單靠臨床症狀無法與其它呼吸道疾病區別,必須仰賴實驗室的化驗診斷。雖然在感染的潛伏期或急性期間,很有機會從病牛身上採集到病毒,但是因為在採集,運輸與培養過程中不容易保存,所以並不容易找到病毒。也可利用某種抗原檢測效素免疫分析法檢測出本病毒抗原的存在而確診。其它如螢光抗體法、免疫過氧化法,也能証實本病毒抗原的存在。

  配對血清(Paired Serum)也能用來診斷。在疾病的全程過程中,臨床症狀是在病毒感染後7-10天出現,但是因為抗體的快速反應,所以病毒感染後的急性期所採集的血清樣本中的抗體力價,高於2-3週後所採集的血清樣本。

  單一血清(Single Serum)在有呼吸道臨床症狀出現時,較大規模採集血清樣本,假如這些血清樣本中的抗體力價普遍都高,就可以診斷為牛呼吸道融合病毒(BRSV)的感染。但是仔牛感染本病毒時,因為受移行抗體的影響,所以血清陽轉率低。

《治療和預防》

  牛呼吸道融合病毒(BRSV)感染的病毒性間質性肺炎沒有特效藥,僅能使用抗生素等抗菌劑預防繼發性細菌感染。對症療法是需要的措施。據稱抗組織胺和類固醇也可幫助病牛耐過疾病,但是後者使用於懷孕動物可能流產。隔離病牛可預防接觸傳染。

  歐美先進國家已發展出可預防牛呼吸道融合病毒(BRSV)的不活化疫苗或馴化活毒疫苗,例如IBR+BVD+PI-3+BRSV四合一疫苗,將本病毒的直接感染或是協同其它病毒或細菌感染的危害降低。

牛副流行性感冒病毒第三型 (PI-3)

《疾病原因》

  牛副流行性感冒病毒(Parainfluenza virus)共可分成四種血清型,其中第三型(PI-3)是一種屬於副黏液病毒(Paramyxoviridae)科、副黏液病毒(Paramyxovirus)屬的RNA病毒。本病毒對於牛隻的感染非常普遍,雖然本病毒通常只造成輕微或非臨床性的感染,但是卻很容易和其它病毒或細菌的混合感染,引起繼發性肺炎等呼吸道疾病,或是乳房炎、懷孕後期或分娩前流產。除了牛外,人、羊、馬、豬(較少見)都可能感染。這些動物的幼畜,尤其容易感染。

《傳播方式》

  感染過牛副流行性感冒病毒第三型(PI-3)的牛隻會成為保毒牛,當發生緊迫或有其它感染時才出現致病力。本病既然是呼吸道疾病,牛隻間相互傳染的方式就是透過飛沫、塵埃和接觸傳染。

《臨床症狀》

  本病毒主要感染部位是呼吸道,所以臨床症狀包括發燒、咳嗽、水樣到黃色的流鼻水與流淚、呼吸速率增加、呼吸聲音也變大、精神不濟、食慾減退、有時下痢。單純感染本病毒時症狀輕微,很少造成死亡。但是一旦和IBR、BVD、BRSV、BEF或是巴斯德桿菌、嗜血桿菌等病原菌混合感染時,就會造成肺炎等更大的危害。

《病理變化》

  肉眼檢測可發現前腹側肺葉堅實化,細支氣管壁及肺泡壁充出血,具有炎症反應。但是這些病理變化和其它病原所造成的間質性肺炎非常相似,所以必需進一步區別診斷。通常也會出現細菌繼發性感染所造成的支氣管肺炎。

  組織學檢查可發現細支氣管上皮和肺泡壁上皮增殖而呈現間質性肺炎。在疾病初期肺泡可見多核巨細胞(融合細胞),細支氣管上皮、肺泡上皮巨噬細胞可見少數嗜酸性細胞質內和核內包涵體,但是這些變化隨病程之變化會消失。

《診斷方法》

  牛副流行性感冒病毒第三型(PI-3)的感染平常不發病,當發生緊迫或感染其它病原時才會併發。所以單靠臨床症狀無法與其它呼吸道疾病區別,必須仰賴實驗室的化驗診斷。當病理學檢查,在肺病變部發現嗜酸性細胞質內和核內包涵體而懷疑本病時,可利用肺部病變部螢光抗體法、免疫過氧化法,証實本病毒抗原的存在。

  配對血清(Paired Serum)也能用來診斷。可採集急性期和2-3週後的血清進行血液凝集(HI)檢測,由抗體上升情形判斷是否感染。通常發病期時約10倍或以下,恢復期時約80-320倍或以上。

  單一血清(Single Serum)在有呼吸道臨床症狀出現時,較大規模採集血清樣本,假如這些血清樣本中的抗體力價普遍都高,就可以診斷為牛副流行性感冒病毒第三型(PI-3)的感染。

《治療和預防》

  牛副流行性感冒病毒第三型(PI-3)感染的病毒性間質性肺炎沒有特效藥,僅能使用抗生素等抗菌劑預防繼發性細菌感染。對症療法是需要的措施。據稱非類固醇類消炎止痛藥(NSAID)也可幫助病牛耐過疾病。隔離病牛可預防接觸傳染。澈底消毒可避免疫情擴散。

  因為牛副流行性感冒病毒第三型(PI-3)會促進其它疾病的嚴重度,因此在歐美先進國家通常將本病毒和IBR、BVD、BRSV、溶血性曼哈米亞桿菌(Mh)等病原,組合成多合一疫苗,讓本病毒的直接感染或是協同其它病毒或細菌感染的危害降低。並且也可經由母牛的防疫注射,讓仔牛藉由攝食初乳中的移行抗體而獲得保護。

溶血性曼哈米亞桿菌 (Mh)

《疾病原因》

  溶血性曼哈米亞桿菌(Mh)第一型是牛呼吸道疾病(BRD)中最常見的細菌。當牛隻健康時,本菌侷限在上呼吸道、尤其是扁桃腺腺窩,是不容易培養出來的常在菌。當緊迫來臨或是病毒感染時,由於動物體的防禦機能降低,使得本菌在上呼吸道中的複製速度提升,並且被吸入、群落在肺臟。經過這個階段,本菌的毒力因子,例如白血球毒素(leukotoxin)等外毒素將會顯現。這些毒力因子和動物相互防禦的結果,造成肺部的組織壞死、產生血栓和滲出液,並且發展成肺炎。

《傳播方式》

  溶血性曼哈米亞桿菌(Mh)第一型常見於外觀健康牛隻之上呼吸道。這些保菌牛,當發生緊迫或有其它病原感染時才出現致病力。本病既然是呼吸道疾病,牛隻間相互傳染的方式就是直接接觸傳染,或是透過飛沫、塵埃、污染之牧草與飲水間接傳染。

《臨床症狀》

  細菌性肺炎的臨床症狀出現之前,呼吸道通常會先出現病毒感染的症狀。等到發生細菌性肺炎時,臨床症狀更為嚴重,特徵為病牛精神不振、菌血症、發燒(40-41℃)、水樣到黏液化膿樣的鼻滲出液、濕咳、呼吸有時變快變淺。肺臟聽診時,可聽見支氣管的細碎爆裂聲與喘氣聲。在嚴重病例也可能發展成胸膜炎,特徵為呼吸不規則、呼氣時有咕?聲。病情轉為慢性肺炎時,病牛外觀憔悴,也經常出現肺膿瘍。

《病理變化》

  溶血性曼哈米亞桿菌(Mh)第一型會造成嚴重的出血性纖維素性壞死性肺炎或支氣管肺炎。

  肉眼檢測可發現肺臟在接近氣管和支氣管的前腹側部位,呈現廣泛性淡紅黑到灰棕黃的堅實現象,肺小葉間隔漿液浸潤增厚呈凝膠化,具纖維素性胸膜炎。

  組織學檢查可發現廣泛性的血栓現象,肺臟壞死的壞死點。

《診斷方法》

  可由發生狀況、症狀、病變、血清學檢查來輔助診斷,但確診應實行細菌分離與鑑別。但是因為本細菌是上呼吸道的常在菌,所以在動物死前可利用氣管擦拭棒、氣管沖洗液、或是支氣管-肺泡灌洗法,採集較低呼吸道的細菌。動物死後則可採集肺臟中的細菌。這些動物在採集樣本前,最好不要施打任何抗生素,才能進一步檢測細菌的抗藥性。

《治療和預防》

  早期診斷和早期抗菌劑投與是治療本病的不二法門。但是並非每一種抗生素或磺胺劑等抗菌劑都有效。必需不斷進行抗生素敏感試驗,選擇出對不同溶血性曼哈米亞桿菌(Mh)第一型菌株有效的抗菌劑,並且持續觀察臨床治療的效果,以作為選擇抗菌劑的參考。長效性抗菌針劑可避免牛細菌性肺炎的復發。飼料或飲水中添加藥物的方式並不合宜,因為病牛通常吃不下也喝不多,所以能夠攝取的藥物量不足以達到有效殺菌濃度。並且經口投與的藥物,往往會殺滅或影響牛隻瘤胃中的微生物活性,造成鼓脹或食滯等後遺症。非類固醇類消炎止痛藥(NSAID)對細菌性肺炎,是一種很有幫助的輔助治療。假如病牛的肺臟已產生膿瘍,藥物將無法攻克,最好淘汰。

  歐美先進國家已發展出可預防溶血性曼哈米亞桿菌(Mh)第一型的不活化菌苗,例如Pm+Mh二合一疫苗,將本細菌的直接感染或是協同出血性敗血性巴斯德桿菌(Pm)感染的危害降低。

出血性敗血性巴斯德桿菌 (Pm)

《疾病原因》

  儘管在原發性繼發性細菌性肺炎時,不容易培養出出血性敗血性巴斯德桿菌(Pm),但本菌仍是不可忽視的重要細菌。它的致病機制雖然尚不明確,但卻屬於上呼吸道常在菌,當動物緊迫或遭受其它病原感染時,便機會性的增殖並群落於氣管與肺臟,慢性的傷害組織,造成支氣管炎、氣管炎和肺炎。在小牛通常造成化膿性支氣管肺炎。

《傳播方式》

  出血性敗血性巴斯德桿菌(Pm)常見於外觀健康牛隻之上呼吸道。這些保菌牛,當發生緊迫或有其它病原感染時才出現致病力。本病既然是呼吸道疾病,牛隻間相互傳染的方式就是直接接觸傳染,或是透過飛沫、塵埃、污染之牧草與飲水間接傳染。

《臨床症狀》

  甚急性病例在症狀出現前就突然死亡。急性病例則出現發燒(41-42℃)、精神不濟、食慾減退、反芻停止、泌乳量降低、流涎、流淚、粘液性鼻液、咳嗽、呼吸困難,頭頸部之前胸和前肢偶而會出皮下水腫,橫臥而斃死。潛伏期約3天,病程數小時至數天,流行時發病率約30%,死亡率近100%。

《病理變化》

  甚急性病例無顯著肉眼變化。急性病例之特徵為全身皮下組織、胃腸黏膜、漿膜(心包囊、胸膜、腹膜、腸管漿膜、各臟器漿膜)及淋巴結多發性出血。亞急性或慢性病例時,本菌僅造成輕微的纖維素性到纖維素性化膿性支氣管肺炎。和溶血性巴斯德桿菌(Mh)第一型的感染比較,纖維素滲出物較少、血栓較少、肺臟壞死較少,

《診斷方法》

  可由發生狀況、症狀、病變、血清學檢查來輔助診斷,但確診應實行細菌分離與鑑別。但是因為本細菌是上呼吸道的常在菌,所以在動物死前可利用氣管擦拭棒、氣管沖洗液、或是支氣管-肺泡灌洗法,採集較低呼吸道的細菌。動物死後則可採集肺臟中的細菌。這些動物在採集樣本前,最好不要施打任何抗生素,才能進一步檢測細菌的抗藥性。

《治療和預防》

  早期診斷和早期抗菌劑投與是治療本病的不二法門。但是並非每一種抗生素或磺胺劑等抗菌劑都有效。必需不斷進行抗生素敏感試驗,選擇出對不同出血性敗血性巴斯德桿菌(Pm)菌株有效的抗菌劑,並且持續觀察臨床治療的效果,以作為選擇抗菌劑的參考。長效性抗菌針劑可避免牛細菌性肺炎的復發。飼料或飲水中添加藥物的方式並不合宜,因為病牛通常吃不下也喝不多,所以能夠攝取的藥物量不足以達到有效殺菌濃度。並且經口投與的藥物,往往會殺滅或影響牛隻瘤胃中的微生物活性,造成鼓脹或食滯等後遺症。非類固醇類消炎止痛藥(NSAID)對細菌性肺炎,是一種很有幫助的輔助治療。假如病牛的肺臟已產生膿瘍,藥物將無法攻克,最好淘汰。

  歐美先進國家已發展出可預防出血性敗血性巴斯德桿菌(Pm)的不活化菌苗,例如Pm+Mh二合一疫苗,將本細菌的直接感染或是協同溶血性曼哈米亞桿菌(Mh)第一型感染的危害降低。

資料來源:

1.蔡向榮。 2001。台灣牛隻傳染性鼻氣管炎、呼吸道融合病毒感染症與流行熱之血清學調查。中華獸醫誌 27:190-197。

2.吳永惠。 1991。 牛病學。32-35,53-54,146-147。

3.The Merck Veterinary Manual。 2006。Bovine Respiratory Syncytial Virus。Pneumonic Pateurellosis。

4. C. Kim ChaPman。2007。BRSV and Vaccines: A Case Study。

5. E. J. Richey。2007。Bovine Respiratory Syncytial Virus (BRSV) and Parainfluenza-3 (PI-3)。

6. TG Kimman, GM Zimmer, F Westerbrink, J Mars, and E van Leeuwen。2007。Epidemiological Study of Bovine Respiratory

Syncytial Virus Infections in Calves: Influence of Maternal Antibodies on the Outcome of Disease。